METABOLISMO DE LIPIDOS Y DISTRIBUCIÓN DE ACIDOS GRASOS
El exceso de acumulación de tejido adiposo dentro de la cavidad abdominal y obesidad visceral están asociadas con un grupo de alteraciones metabólicas, como la resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, niveles elevados de triglicéridos, bajo colesterol HDL e hipertensión. Una de los problemas de depósito de grasa, es que estos grasos se almacenan en el sistema venoso portal trayendo consecuencias irreparables, una de las causas de hiperlipolisis es la estimulación de catecolaminas y la mala respuesta de inhibición lipolítica por parte de la insulina, este depósito de ácidos grasos en el sistema portal puede causar obesidad relacionadas con incremento de triglicéridos, síntesis de lipoproteínas en el hígado, por estimulación hepática a gluconeogénesis, reducción de insulina.
El depósito de ácidos grasos en el tejido subcutáneo se produce solo en personas obesas. La síntesis de adipositos mas triglicéridos, liberan ácidos grasos a través de vías lipolíticas. Estos estudios mostraron que la lipólisis de dichas grasas, en los omentos es mas alta que en el tejido subcutáneo. En nuestro país se han incrementado las cirugías que tratan de mejorar el aspecto físico y saludable de un obeso, como lo es la liposucción, sin embargo nuestro cuerpo cuando se vuelve obeso se modifica tanto adaptándose a dicha enfermedad que cuando se hace la cirugía nuestro cuerpo trata de recuperar la grasa succionada y un poco más. Para tratar este problema debemos hacer una atención primaria y no una secundaria, tenemos que prevenirlo ya que después de que el problema se vuelve macroscopicamente no hay nada que hacer ya que nuestro organismo es incapaz de revertir dichos procesos.
miércoles, 25 de abril de 2007
GLUCONEOGENESIS
FORMACION DE GLUCOSA POR MEDIO DE AMINOACIDOS
Los pacientes con diabetes mellitas tipo 2 presentan liberación inadecuada de insulina y un alto nivel de gluconeogénesis y disposición de glucosa abundante, similares cambios metabólicos ocurren en pacientes que tienen cáncer. El suero amiloide, ácido siálico a-1 glucoproteina, interleukina – 6 cortisol pueden estar elevadas en pacientes con diabetes mellitus. Estos pacientes comúnmente tienen peso normal, incrementan la movilización de amino ácidos reducen el almacenamiento de glucosa por parte del músculo esquelético y se incrementa la producción de glucosa. Este estudio analiza las medidas de cortisol, CRP, factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, interleukina -6 (IL) y la triyodotironina libre (T3) en diabetes y cáncer. Se demostró que en pacientes con cáncer presentan un incremento de gluconeogénesis y una elevación en la concentración en el plasma de insulina y C-péptido. Los pacientes que tienen diabetes, presentan lesiones parecidas a los pacientes con cáncer.
La CRP, IL-6 y TNF- a se encuentran elevadas en los pacientes con diabetes tipo 2, los pacientes con cáncer proporcionan TNP-a un incremento de cortisol y se encuentran en los pacientes con diabetes y cáncer. También los diabéticos presentan una reducción de triyodotironina (T3), pero la causa es desconocida. La reducción en la utilización de glucosa, movilización elevada de aminoácidos y producción de nueva glucosa, estos tres procesos comúnmente ocurren en pacientes que tienen cáncer, si el tumor es removido, la utilización de glucosa se incrementa, esto se da por una reducción de citoquinas, reactantes y cortisol.
En resumen, todos los pacientes que presentan diabetes mellitus tipo 2 y cáncer, tienen un incremento en la concentración de cortisol y reducción de triyodotironina (T3), ambos pacientes presentan incrementos en la producción de glucosa, oxidación de leucina y aparición de leucina en el plasma.
El cáncer es una enfermedad que día a día se hace mas común en nuestro mundo, debemos tener en cuenta que estas enfermedades se pueden prevenir, por medio de una buena dieta alimenticia.
Los pacientes con diabetes mellitas tipo 2 presentan liberación inadecuada de insulina y un alto nivel de gluconeogénesis y disposición de glucosa abundante, similares cambios metabólicos ocurren en pacientes que tienen cáncer. El suero amiloide, ácido siálico a-1 glucoproteina, interleukina – 6 cortisol pueden estar elevadas en pacientes con diabetes mellitus. Estos pacientes comúnmente tienen peso normal, incrementan la movilización de amino ácidos reducen el almacenamiento de glucosa por parte del músculo esquelético y se incrementa la producción de glucosa. Este estudio analiza las medidas de cortisol, CRP, factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, interleukina -6 (IL) y la triyodotironina libre (T3) en diabetes y cáncer. Se demostró que en pacientes con cáncer presentan un incremento de gluconeogénesis y una elevación en la concentración en el plasma de insulina y C-péptido. Los pacientes que tienen diabetes, presentan lesiones parecidas a los pacientes con cáncer.
La CRP, IL-6 y TNF- a se encuentran elevadas en los pacientes con diabetes tipo 2, los pacientes con cáncer proporcionan TNP-a un incremento de cortisol y se encuentran en los pacientes con diabetes y cáncer. También los diabéticos presentan una reducción de triyodotironina (T3), pero la causa es desconocida. La reducción en la utilización de glucosa, movilización elevada de aminoácidos y producción de nueva glucosa, estos tres procesos comúnmente ocurren en pacientes que tienen cáncer, si el tumor es removido, la utilización de glucosa se incrementa, esto se da por una reducción de citoquinas, reactantes y cortisol.
En resumen, todos los pacientes que presentan diabetes mellitus tipo 2 y cáncer, tienen un incremento en la concentración de cortisol y reducción de triyodotironina (T3), ambos pacientes presentan incrementos en la producción de glucosa, oxidación de leucina y aparición de leucina en el plasma.
El cáncer es una enfermedad que día a día se hace mas común en nuestro mundo, debemos tener en cuenta que estas enfermedades se pueden prevenir, por medio de una buena dieta alimenticia.
NEUROTRANSMISORES
NEUROTRANSMISORES
Interleukina 18 es una citoquina inmunorreguladora, puede ser usada como suero indicador para tratar pacientes con carcinoma gástrico y de seno y el oxido nítrico, participa en varios procesos de carcinogenesis.
En este estudio utilizaron 38 pacientes con metástasis, 26 con metástasis y 16 pacientes saludables. Los niveles del suero interleukina18 y nitrato se encuentran muy altos en los pacientes que presentaban metástasis comparados con pacientes de no metástasis. En pacientes con cáncer en los huesos presentan un alto nivel de suero interleukina 18 y bajo nivel de nitrato comparados con pacientes de cáncer de hígado y de pulmón.
OXIDO NITRICO
Giardia lamblia es una infección en el intestino delgado producida por un protozoario que causa diarrea. Las investigaciones probaron que NO constituye una defensa contra la giardia lamblia inhibiendo su crecimiento.
La giardia lamblia es una de las causa mas común de infecciones protozoarias y es la principal causa de diarrea en todo el mundo, coloniza el duodeno y el yeyuno.
Algunos péptidos antimicrobiales producidos por las mismas células del epitelio intestinal y lactoferrina pueden matar a giardia lamblia.
El óxido nítrico (NO) es un agente antimicrobial de parásitos y bacterias patógenas, también tiene otras funciones como de neurotransmisión y regulación en la integridad de la barrera mucos, tono vascular en el intestino, el óxido nítrico es producido enzimaticamente por arginina. En estos estudios también mostraron que la giardia lamblia puede afectar directamente la producción de NO por el epitelio intestinal.
Interleukina 18 es una citoquina inmunorreguladora, puede ser usada como suero indicador para tratar pacientes con carcinoma gástrico y de seno y el oxido nítrico, participa en varios procesos de carcinogenesis.
En este estudio utilizaron 38 pacientes con metástasis, 26 con metástasis y 16 pacientes saludables. Los niveles del suero interleukina18 y nitrato se encuentran muy altos en los pacientes que presentaban metástasis comparados con pacientes de no metástasis. En pacientes con cáncer en los huesos presentan un alto nivel de suero interleukina 18 y bajo nivel de nitrato comparados con pacientes de cáncer de hígado y de pulmón.
OXIDO NITRICO
Giardia lamblia es una infección en el intestino delgado producida por un protozoario que causa diarrea. Las investigaciones probaron que NO constituye una defensa contra la giardia lamblia inhibiendo su crecimiento.
La giardia lamblia es una de las causa mas común de infecciones protozoarias y es la principal causa de diarrea en todo el mundo, coloniza el duodeno y el yeyuno.
Algunos péptidos antimicrobiales producidos por las mismas células del epitelio intestinal y lactoferrina pueden matar a giardia lamblia.
El óxido nítrico (NO) es un agente antimicrobial de parásitos y bacterias patógenas, también tiene otras funciones como de neurotransmisión y regulación en la integridad de la barrera mucos, tono vascular en el intestino, el óxido nítrico es producido enzimaticamente por arginina. En estos estudios también mostraron que la giardia lamblia puede afectar directamente la producción de NO por el epitelio intestinal.
GLUCOGENESIS
GLUCOGENESIS
La regulación de glucogénesis y el almacenamiento de glucógeno y el estudio de las enzimas glucorreguladoras activas en el hígado. Estos análisis comparan grupos de ratas alimentadas unas con proteínas de tipo caseína y otras con tipo de proteína de soya y un grupo de ratas con comida normal.
A unas de las ratas sedentarias se les suministro caseína, y proteína de soya como únicas fuente de energía y a otro grupo de ratas se les dio comida común y corriente. Las ratas que se les suministro proteína de caseína y de soya presentaron bajo nivel de almacenamiento de glucógeno en el hígado que las otras ratas. La actividad de glucokinasa y 1,6 bifosfato es significativamente alto y la actividad de 6 fosfo-fructokinasa es baja en la dieta de las ratas que comen de todo un poco en comparación con los otros dos grupos que se les suministro proteínas.
Las que están con dieta de caseína presentan alto nivel de actividad de piruvato kinasa. Entre las comidas el glucógeno es almacenado en el hígado para ser usado en mantener el nivel de glucosa en la sangre. Una tercera 1/3 parte es utilizado por el cerebro hasta su oxidación completa a CO2 y H2O, otra parte es almacenada en el músculo esquelético y otra parte es almacenada en el hígado.
La glucosa almacenada en el músculo esquelético depende de la actividad intensa del músculo. En el hígado hay varias vías que juegan un papel en la homeostasis para el mantenimiento de un buen balance entre la glucosa que digerimos y almacenamos, pero también es de suma importancia estudiar bien a fondo las enzimas reguladoras del metabolismo de carbohidratos, ya que todos los problemas que tenemos se presentan por el alto consumo de carbohidratos en nuestro medio como lo es Colombia. Y es muy difícil de cambiar este sistema ya que nuestros ingresos provienen del cultivo de estos productos.
La regulación de glucogénesis y el almacenamiento de glucógeno y el estudio de las enzimas glucorreguladoras activas en el hígado. Estos análisis comparan grupos de ratas alimentadas unas con proteínas de tipo caseína y otras con tipo de proteína de soya y un grupo de ratas con comida normal.
A unas de las ratas sedentarias se les suministro caseína, y proteína de soya como únicas fuente de energía y a otro grupo de ratas se les dio comida común y corriente. Las ratas que se les suministro proteína de caseína y de soya presentaron bajo nivel de almacenamiento de glucógeno en el hígado que las otras ratas. La actividad de glucokinasa y 1,6 bifosfato es significativamente alto y la actividad de 6 fosfo-fructokinasa es baja en la dieta de las ratas que comen de todo un poco en comparación con los otros dos grupos que se les suministro proteínas.
Las que están con dieta de caseína presentan alto nivel de actividad de piruvato kinasa. Entre las comidas el glucógeno es almacenado en el hígado para ser usado en mantener el nivel de glucosa en la sangre. Una tercera 1/3 parte es utilizado por el cerebro hasta su oxidación completa a CO2 y H2O, otra parte es almacenada en el músculo esquelético y otra parte es almacenada en el hígado.
La glucosa almacenada en el músculo esquelético depende de la actividad intensa del músculo. En el hígado hay varias vías que juegan un papel en la homeostasis para el mantenimiento de un buen balance entre la glucosa que digerimos y almacenamos, pero también es de suma importancia estudiar bien a fondo las enzimas reguladoras del metabolismo de carbohidratos, ya que todos los problemas que tenemos se presentan por el alto consumo de carbohidratos en nuestro medio como lo es Colombia. Y es muy difícil de cambiar este sistema ya que nuestros ingresos provienen del cultivo de estos productos.
jueves, 12 de abril de 2007
BIOQUIMICA "GLYCOLYSIS AND CARDIAC DISEASE”
En nuestro organismo hay un medio muy eficaz que regula la mayoria de sustancias que deglutimos. Uno de esos medios son las enzimas que ayudan a degradar dichos productos, como la enzima kinasa quien previene la disfuncion, apoptosis y la lesión del músculo cardiaco. Cuando se produce una isquemia en el miocardio por alguna razón, se inhibe la kinasa y puede producir hipertrofia cardiaca o fibrosis. La proteina kinasa Amperio- Activado (AMPK) es un regulador importante de diversas vias celulares y juega un papel crítico en las respuestas metabólica a causa de isquemia.La deficiencia de 6-fosfofructosa -2- kinasa / fructosa-2-6-bifosfatasa-kinasa tambien inhibe la glucolisis, promoviendo la hipertrofia, deteriora la función de la célula muscular "miocito" y reduce la sensibilidad a la insulina. La glucolisis es importante para el metabolismo cardiaco y cuando esta se reduce y puede contribuir a la cardiomiopatia diabética. Estudios que fueron realizados demostraron que al inhibir la 6 fosfofructosa 2 kinasa / fructosa 2-6 bifosfatasa- kinasa, reduce la glucolisis cardiaca y por ende produce consecuencias negativas al corazón, como: hipertrofia, fibrosis y función reducida del cardiomiocito.A pesar de que tenemos un mecanismo sorprendente en nuestro organismo que regula todas las funciones necesarias para mantener un orden adecuado. Nuestros malos hábitos alimenticios hacen que sea insuficiente dicho sistema de regulación. Debemos concientizarnos por ejemplo disminuyendo el consumo de carbohidratos, los cuales son muy perjudiciales, ya que la mayoria de enfermedades son ocasionadas por el exceso de dichos alimentos y hay que fomentar el ejercicio aeróbico, la cual es la vía principal para degradar dichos productos en piruvato.
TCA Y CARDIAC DISEASES
LA GLUTAMINA, INTERMEDIARIO DEL TCA
En el ejercicio exhaustivo, al introducir glutamina vía intravenosa, produce un incremento de glucosa en el músculo esquelético por el almacenamiento elevado de carbohidratos. El ciclo de los ácidos tricarboxílicos (TCA) y el metabolismo de oxidación pueden ser limitados por algunos posibles intermediarios del ciclo. El glutamato intramuscular provee cetoglutarato a las mitocondrias. El músculo esquelético presenta modulación en el metabolismo alterando el volumen celular. Demostraron que los miotubulos cuando están hinchados, la proporción de síntesis del glucógeno se aumenta en un 60%. Se demostró que la glutamina incrementa el volumen celular y la síntesis de glucógeno. Los experimentos de que la glutamina tiene que ver con el metabolismo de los carbohidratos en el tejido muscular fueron fascinantes.Glutamina y la actuación cardiaca en el metabolismoEn el curso de investigar los efectos de anoxia en el transporte, descubrieron que la glutamina podría invertir el declive en la función cardíaca que se veía con la anoxia (ausencia de oxigeno) e isquemia (estado patológico de déficit de aporte sanguíneo a un determinado órgano o tejido). En algunos casos en que los ratones presentaron estos dos casos, anoxia e isquemia, l a solución era la dosis dependiente de glutamina que parecía no solo servir con la cardio protección sino que actuaba en la restitución de la funcionalidad.La mejor recomendación que puede hacer uno como estudiante de medicina, para que nuestro organismo no se atrofie por los diferentes alimentos que consumimos, es no consumir en exceso dichos productos ya que se congestionan los mecanismos de autorregulación. Como por ejemplo, EL TCA, la vía principal de eliminación de carbohidratos, lípidos, grasas. Si estas vías normales se inhiben, los productos que consumimos se irán por otros caminos, produciendo enfermedades irreversibles, como cáncer, diabetes, obesidad y entre otras, que son comunes en nuestros días.
ANTIDEPRESIVOS Y RIESGO EN EL MIOCARDIO
Las prescripciones de antidepresivos son asociados con un riesgo en el músculo del miocardio, sin embargo la falta de especificad entre los tipos de antidepresivos sugieren que estas dificultades en el miocardio se relacionan mas que todo a la depresión subyacente.En el REINO UNIDO, mueren muchas personas a causa de los antidepresivos y tienen que ver por el consumo exagerado de estos fármacos. Hay un antidepresivo llamado SSRI (Inhibidor de Serotonina), la Serotonina (5 hidroxitriptamina) alcanza sus mayores concentraciones en las plaquetas y en el tubo digestivo, pero también existen en cantidades menores en el encéfalo y la retina. Este neurotransmisor proviene de la hidroxilación y descarboxilación del aminoácido triptófano. Se realizaron varios estudios para observar si es que en verdad este antidepresivo causa problemas de miocardio, pero observaron que la mayoría de personas que tomaban antidepresivos y que sufrian del miocardio, no era por tomar el antidepresivo SSRI, sino que eran por tomar otro tipo de antidepresivos los cuales eran los que estaban perjudicando el miocardio, aunque investigadores siguen estudiando los efectos secundarios del SSRI ya que piensan que el exceso de este antidepresivo provoca obesidad en el tejido y por ende incrementa el peligro de infarto. La mejor recomendación es que no hay que consumir tantos antidepresivos y si se van a utilizar que sean con plena autorización de un farmacólogo.
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